慢性骨关节病的发病机制

慢性骨关节病早期的变化最先发生于关节软骨，关节承重区的软骨表面出现干燥，失去光泽，呈淡黄色，弹性降低，表面呈纤丝状，有绒毛感；进而，软骨面可以破碎，出现垂直裂隙。而后，随着软骨表面的磨损、变薄，逐渐出现水平裂隙，以致表面软骨分裂成为小碎块，并可脱落于关节腔内。在应力和摩擦最大的部位，软骨逐渐被全层破坏，使软骨钙化层，甚至软骨下骨质裸露。骨面下骨髓腔内血管和纤维组织增生，不断产生新骨，沉积于裸露骨面下，形成硬化层，其表面被磨光如象牙样，故称为牙质变。压应力最小的部位则可出现骨质疏松。新生骨向阻力最小的方向生长，这就自然地在关节边缘形成骨赘。应力最大处的骨质由于承受压力的影响而产生显微骨折、坏死，形成内含黏液性骨质、坏死骨小梁、软骨样碎片和纤维样组织的囊肿。后期，软骨下骨质塌陷变形，周围增生骨膨出，使关节面更不能完善地咬合，并使关节活动进一步受限而加重症状。

关节滑膜和关节囊受脱落软骨碎片的刺激而充血、水肿、增生、肥厚，滑液增多，产生继发性滑膜炎，并出现疼痛、肌肉痉挛等症状。关节囊的挛缩和纤维化将导致关节纤维性强直。Weiss认为，上述一系列变化说明关节软骨变性，也可以说，这是人体对变性软骨企图修复的失败。